前言
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease, CPHD)是由慢性支气管炎、肺气肿、其他胸部疾病及肺血管病变引起的心脏病 ，主要病理改变为肺循环高压、右心室增大、右心功效不全 。约莫85％的CPHD是由慢性壅闭性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)所引起的 。因此 ，可以以为慢性肺源性心脏病是慢性壅闭性肺疾病的最常见并发症 。本节主要先容与肺心病相关的肺循环高压动物模子和慢性壅闭性肺疾病模子的复制 。
肺循环高压(pulmonary hypertension,PH)是指包括肺动脉高压、肺静脉高压和混淆性肺动脉高压的总称 。整个肺循环 ，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺循环高压 。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是指肺动脉血压增高而肺静脉压力正常 ，主要缘故原由是肺小动脉原发病变 ，故需肺毛细血管锲嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)正常才华诊断 ，为肺循环高压的第一大类 ，也称之为动脉型肺动脉高压 。特发性肺动脉高压(Idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)是没有发明任何缘故原由（包括遗传、病毒、药物）而爆发的肺动脉高压 。肺循环血压增高的诊断标准为在海平面状态下 ，静息时 ，右心导管术检查肺动脉缩短压大于30mmHg和（或）肺动脉平均压大于25mmHg ，或者运动时肺动脉平均压＞30mmHg 。诊断肺动脉高压 ，尚需包括PCWP<15mmHg 。
部分造模要领
使用动物：大鼠
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缺氧(hypoxia)是现在天下上通用且有用的建设肺循环高压模子的方法 。缺氧的水平、缺氧的差别时间实时间的是非对肺循环高压均有差别影响 。缺氧导致肺循环高压的主要机制是肺小动脉中层的肥厚 ，管径变小 ，肺血管平滑肌张力增大 ，肺血管缩短反应增强 ，肺血管阻力增添 ， 从而导致肺循环高压 。常用实验动物包括大鼠、幼龄（乳）猪等 。
【造模要领】：
直接向放动物的舱内注入混淆气体 ，并监测舱内气体浓度转变情形 。实验用雄性Wistar大鼠 ，体重150~250g左右 ，每次15~20只 ，置于密闭舱内 。先向舱内注入氮气 ，使舱内氧浓度下降至10％左右 ，然后以2L/min的流速向舱内注入低氧气体(O2浓度10％ ，用N2平衡） 。舱内气体用小电扇一直混匀 。舱的上部有一小孔接三通管 ，由此抽取舱内气体 ，用于监测舱内氧和二氧化碳浓度 ，使其划分控制在10％±10％和小于3％的规模 。舱内的二氧化碳和水蒸气划分用钠石灰和氯化钙吸收 。密闭舱壁下部留有小误差与舱外相通 ，可供舱内外气体缓慢收支 ，使舱内气体与大气压始终坚持平衡 。
接纳氮气降低舱内氧浓度 用氧剖析仪和二氧化碳剖析仪监测并反响调理 ，使舱内O2和CO2浓度坚持在实验条件要求的规模内 。实验用大鼠体重200~250g ，每次8~10只 ，置于体积为220L的长方形有机玻璃舱内 ，缺氧时先开通氮气瓶向舱内注入氮气 ，使舱内氧浓度下降 ，舱内气体用小电扇一直混匀 。用一恒速泵将混匀的舱内气体输入舱外的氧剖析仪 ，一连监测舱内氧浓度 。氧气剖析仪及电磁控制线路可反响地控制氮气瓶的电磁阀门 ，使舱内氧浓度控制在调定点±0.5％规模 ，舱内的二氧化碳和水蒸气划分用钠石灰和氯化钙吸收 。密闭舱壁下部留有小误差与舱外相通 ，可供舱内外气体缓慢收支 ，使舱内气体与大气压始终坚持平衡 。每次缺氧最先时氧浓度从23％降至10％的时间约为30分钟 。缺氧时代舱内CO2浓度始终小于3％ 。
【造模特点】：
大鼠缺氧5周后 ，引起低氧性肺血管缩短 ，使肺血管爆发形态学的改变 。
【模子评估和应用】：
由于该要领保存缺氧舱内温度不恒定及不可完全扫除CO2和水蒸气的影响等缺乏之处 ，厥后对其常压低氧的装置举行刷新后 ，可以准确、利便地复制低氧肺动脉高压模子 ，稳固性好 ，自力性强 ，不受外界情形影响 ，整个缺氧历程做到完全自动化 ，省时省力 ，经济高效 ，能较好知足常压低氧条件需要 ，较通例要领更靠近于常压纯粹低氧所致的肺动脉高压 。同时 ，该装置也可经适当调解后 ，建设低氧、高CO2性肺循环高压模子 。
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