前言
甲状腺功效减退症(hypothyroidism)简称甲减症，是由于种种缘故原由引起甲状腺激素合、渗透或甲状腺素生物学效应缺乏，导致机体代谢运动和交感神经兴奋性下降的临床综合征。其病理特征是黏多糖等在组织和皮肤中群集，严重者体现为黏液性水肿。女性较多见。爆发在胎儿或新生儿的甲减症称为呆小�。ǹ送〔。�，体现为智力低下和发育缓慢。
引起甲减症的病因主要有：种种甲状腺炎造成甲状腺组织的损伤和破损，引起了甲减症；长时间缺碘，使合成甲状腺激素的质料缺乏，因而甲状腺激素的合成镌汰；甲状腺手术时，将甲状腺所有切除，或切除的甲状腺组织过多，亦可引起甲减症；放射性131碘治疗时，131碘用量过大，使甲状腺组织破损过多，亦可泛起甲减症；有些药物可以抑制甲状腺激素的天生，因而引起甲减症；下丘脑－垂体病变时，因促甲状腺激素缺乏，使甲状腺天生甲状腺激素的功效减低。
针对上述病因，甲减症的动物模子有诱发性动物模子、自觉性动物模子和基因修饰动物模子3类。
部分造模要领
使用动物：大鼠
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通过外科手术要领切除甲状腺，扫除体内内源性甲状腺索泉源，再通过口服或注射要领增补适量外源性甲状腺素，造成临床甲减症或亚临床甲减症。
【造模要领】：
完全切除两侧甲状腺，并用左旋甲状腺素(L-T4)替换的要领。大鼠增补L-T4的剂量应在1.00μg/100g体重左右。皮下注射剂量0.95µg/(100g·d) L-T4的要领可建设亚临床甲减症大鼠模子。
单侧甲状腺电凝毁损法：用RF-1双极电凝器，24W高频功率电凝毁损一侧及峡部甲状腺组织，保存另一侧甲状腺建设亚临床甲减症大鼠模子。
切除甲状腺后，可检测血清T3、T4、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)含量以及体重、摄食量、饮水量和基础代谢等指标。
【模子特点】：
手术切除甲状腺后增补L-T4是现在运用较多的造模要领。凭证增补甲状腺素的剂量，可造成临床或亚临床甲减症。切除或毁损单侧甲状腺可造成亚临床甲减症。亚临床甲减症造模乐成以实验组血清TSH高于比照组，而实验组总T4和比照组较量没有统计学差别作为依据。
【模子的评估和应用】：
用手术切除动物甲状腺能彻底扫除内源性甲状腺素，并可人为控制外源性甲状腺素的摄入剂量，以造成临床甲减症和亚临床甲减症，适用于体内甲状腺素渗透缺乏引起的临床甲减症和亚临床甲减症机理的研究。动物越大，切除甲状腺越易。完全切除两侧甲状腺再增补外源性甲状腺素时，掌握合适的剂擞是模拟差别临床体现的要害。由于甲状旁腺位置靠近甲状腺，如不注重，易损伤甲状旁腺。手术切除甲状腺时应阻止损伤甲状旁腺，以防钙代谢杂乱。
参考文献：
1.李丽，李红蔚，宋岩，等．短期碘铁团结缺乏大鼠动物模子的建设．情形与康健杂志，2010, 27 (7):565-567
2.Mansouri A, Chowdhury K, Gruss P. Follicular cells of the thyroid g.land require Pax8 gene function. Nat Genet, 1998, 19(1):87-90
3.Amendola E, De Luca P, Macchia PE, et al. A mouse model demonstrates a multigenic origin of congenital hypothyroidism. Endocrinology, 2005, 146 (12): 5038- 5047
4.Hetzel BS, Mano MT. A review of e.xperimental studies of iodine deficiency during fetal development. J Nutr, 1989, 119(2): 145-151
5.Eftekhari MH,Keshavarz SA,Jalali M,et al. The relationship between iron status and thyroid hormone concentration in iron-deficient adolescent Iranian girl . Asia Pac J Clin Nutr, 2006, 15 (1):50-55
6.Argumedo GS,Sanz CR,Olgu í n HJ. Experimental models of developmental hypothyroidism. Horm Metab Res,2012,44 (2):79-85
7.Johnson KR,Marden CC, Ward-Bailey P,et al. Congenital hypothyroidism,dwarfism, and hearing impairment caused by a missense mutation in the mouse dual oxidase 2 gene, Duox2. Mol Endocrinol, 2007, 21 (7):1593-1602
8.Kimura S, Hara Y, Pineau T, el al. The T/ebp null mouse: thyrojd-specific enhancer-binding protein is essential for the organogenesis of the thyroid, lung, ventral forebr幻n, and pituitary. Genes Dev, 1996, 10(1):60-69
9.Usenko V, Lepekbin E,Lyzoguhov V,el al. The influence of low doses 131 I-induced maternal hypothyroidism on the development of rat embryos. Exp Tox:icol Patbol, 1999, 5L (3):223-227
