前言
胃炎(gastritis)是指爆发在胃黏膜层（上皮细胞、固有层、黏膜�。┑难字�。按临床发病的缓急和病程的是非，分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的组织病理学特征是胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润以及另一类以糜烂出血为特征的急性胃黏膜病变。慢性胃炎是 胃黏膜损伤与修复同时保存的一种交替历程，按组织病理学改变，又分为慢性浅表型胃炎和慢性萎缩型胃炎，前者以黏膜层淋巴细胞和浆细胞浸润为主，后者以炎性细胞浸润和固有层腺体镌汰（萎缩）并伴有细胞增生为特征。胃炎最主要的病因是幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)熏染，其他病因尚有非甾体类抗炎药(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指肠液反流、饮食因素（如高温、高盐、乙醇、刺激性食物）以及应激等。
在动物模子的制备上，急性胃炎一样平常数天或数周内泛起，数周恢复或迁延至慢性胃炎 ；慢性胃炎造模需时较长（十几周至几十周），有时在慢性胃炎基础上泛起运动期（急性期）体现，炎症一连保存，有肠化生等癌前病变危害。
2005年，诺贝尔心理学或医学奖配合授予了澳大利亚科学家Warren和Marshall，表扬他们对“幽门螺杆菌以及它在胃炎和消化性溃疡病中的作用”研究的优异孝顺。Hp是引起胃炎的主要病原菌。但在1984年以前，围绕着Hp究竟是胃炎的缘故原由、照旧胃炎的效果（或陪同物），学术界持差别看法且主要倾向是以为胃炎患者胃内发明的Hp是制作标本历程中被污染的效果。Marshall以自身口服Hp诱发了急性胃炎、抗Hp治疗后胃炎痊愈的试验效果，明确地回覆了此问题。
部分造模要领
使用动物：小鼠
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当Hp熏染引起的急性胃炎未获得实时有用的治疗而导致Hp在胃内一连保存，或Hp以小剂量、长时间的方法熏染机体等，都可导致胃黏膜的慢性炎症。慢性炎症使胃黏膜重复受到损害、黏膜腺体数目镌汰甚至消逝即泛起萎缩改变，可伴有肠上皮化生。在Hp被发明之前，慢性萎缩型胃炎主要缘故原由归罪于胆汁反流入胃，此患者胃内pH一样平常较高（即低酸状态）。Hp的发明，修正和增补了此型胃炎的发病机制。由于Hp剖析尿素爆发的碳酸氢根离子可以中和胃酸，使胃内pH升高。
【造模要领】：
Hp熏染蒙古沙鼠的慢性浅表型胃炎模子：蒙古沙鼠，雌性，8周，55~60g。灌胃前24小时禁食禁水。Hp菌株是从临床十二指肠溃疡患者体内疏散的LWLM98003，浓度为108CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下昼各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小时恢复饮食饮水。末次灌胃后第12、20、24周划分正法动物，取胃组织。第12周肉眼可见胃窦及幽门黏膜出血，镜下见黏膜层和黏膜下层大宗淋巴滤泡和单核细胞浸润。
Hp熏染小鼠的慢性萎缩型胃炎模子：昆明小鼠，雄性，3周，16~18g，灌胃前24小时禁食、前4小时禁水，每只小鼠灌Hp菌液200µ1(5× 108CFU/ml)，天天一次，每次距离2天，共灌胃3次。灌胃后继续禁食水4小时。末次灌胃后8周正法小鼠�？杉鸋p主要定植于贲门、胃体和幽门黏膜上皮的黏液层，组织病理可见胃黏膜上皮充血、坏死、脱落，固有层和黏膜下层显着的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，其次是中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞，腺上皮组织萎缩、腺体结构破损。
【模子特点】：
Hp熏染引起的慢性胃炎，分为浅表型和萎缩型。两者的主要区别是有无腺体破损和数目镌汰（即黏膜萎缩）。当慢性胃炎泛起运动期改变时，可见到中性粒细胞浸润与淋巴单核细胞浸润并存，此时Hp银染阳性率可达90％以上，中性粒细胞浸润可达90％以上。
【模子的评估和应用】：
此模子可用于视察Hp熏染的病理历程及种种抗Hp熏染药物的疗效视察，关于研究Hp熏染、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都有主要意义。
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