中国科大附一院（安徽省立医院）内渗透科叶山东、郑茂团队团结安徽医科大学基础医学院方皓舒教授团队相助 ，发明了一种人体调理氧化应激压力的新机制 ，为细胞怎样响应氧化应激提供了新的看法。该研究揭晓在《自然通讯》上。
随着年岁增添和体重上升 ，身体会遭受更多压力 ，这主要体现为活性氧（ROS）的太过爆发。然而 ，ROS的过量可能会导致与肥胖和朽迈相关的代谢疾病 ，例如糖尿病和脂肪肝。只管抗氧化剂和ROS扫除剂能够缓解代谢功效障碍 ，恒久的抗氧化治疗保存潜在的清静问题 ，而现在还没有理想的药物可供选择。因此 ，明确氧化应激引起的脂质代谢功效障碍的分子机制显得至关主要。
与代谢相关的脂肪肝病主要以肝细胞内甘油三酯的积累为特征 ，这主要体现为脂滴的积累。脂滴作为主要的脂质贮存细胞器 ，在调理能量代谢中饰演着要害角色。
图片信息：LBP响应氧化应激维持脂滴稳态事情模式图。1.LBP响应氧化应激并表达上调；2. LBP从ER转移到LD以增进LD增添；3. 氧化应激消退后PRDX4的进入剖析再生途径从而增进LBP脱离LDs；4. LBP脱离LDs并增强脂解和磷脂合成。
在氧化应激的条件下 ，脂滴会积累大宗易受ROS攻击的不饱和脂肪酸甘油三酯（UFA-TG） ，以避免进一步的过氧化作用 ，从而维护脂质的平衡。然而 ，氧化应激下的“阻止氧化应激”机制尚不明晰 ，急需明确UFA-TG的细胞分类机制。
研究发明 ，在细胞处于氧化应激状态时 ，脂多糖团结卵白（LBP）的表达水平上升并在脂滴中群集。LBP具有捕获脂质的功效 ，通过其C端的疏水结构捕获脂质 ，并将其运送到脂滴中 ，从而控制脂质的氧化平衡。
别的 ，使用还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸可以扫除细胞内的ROS并增添磷脂合成。磷脂能与甘油三酯竞争性地团结LBP ，推动LBP从脂滴中转移 ，并增进脂解。然而 ，在未消除氧化应激的情形下 ，使用磷脂治疗脂肪肝可能会引起更严重的肝细胞损伤。
过氧化物酶体增生物4作为细胞内氧化还原信号的感应器 ，通过与LBP的相互作用 ，调理LBP和甘油三酯在脂滴中的穿梭历程 ，以维持细胞的氧化还原平衡。别的 ，恒久的应激刺激会上调LBP的表达 ，进而导致胰岛素对抗和肥胖。
该研究为基于调理氧化还原平衡开发新的治疗战略提供了新的看法 ，这有助于缓解氧化应激引发的代谢功效障碍 ，并为预防和治疗代谢性疾病指明晰新的偏向。
杂志：Nature Communications
DOI：10.1038/s41467-024-47553-5
