杜兰大学的一项新研究发明了一种以前未知的分子途径，可能有助于阻止肺癌的生长。
肺癌是天下上最常见的癌症之一，也是导致癌症相关殒命的主要缘故原由。该研究的资深作者、杜兰大学医学院转化癌症雷诺兹和瑞安家族主席Hua Lu博士说，这项研究揭晓在《美国国家科学院院刊》上，可能会导致一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗的开发。
该研究发明，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制卵白可以通过抑制c-Myc的功效来抑制肺癌的生长，c-Myc是一种太过表达时驱动癌细胞生长和增殖的卵白质。研究职员发明，RBM10与两种核糖体卵白（RPL5和RPL11）相助，破损c-Myc的稳固，阻碍肺癌的扩散。
这些发明首次证实了这两种卵白质之间保存抑制癌症的关系。
Lu说：“我们发明RBM10可以直接靶向c-Myc降解，并通过与RPL5和RPL11团结来镌汰其致癌作用。”“我们对癌症相识许多，但所涉及的分子仍然是一个黑匣子。一点一点地，我们正在获得更好的明确。”
为了明确这个历程是怎样阻止肺癌的生长的，想象一下细胞中的两个工厂，每个工厂制造组装成新的卵白质机械的零件；c-Myc在这种卵白质生产历程和细胞生长历程中起着通例作用，人类没有它就无法生涯。
无意，这种生产被中止，工厂最先生产不准确的零件。当癌症最先形成时，它使用c-Myc继续生产，允许这些“备用零件”积累并形成肿瘤。RBM10在RPL5和RPL11的资助下，可以破损c-Myc的稳固性并关闭肿瘤生长。
主要的是，该研究还发明，在肺癌中经常发明的RBM10突变形式失去了抑制c-Myc的能力，无法与RPL5和RPL11核糖体卵白团结，最终增进肿瘤生长，而不是抑制肿瘤生长。
“RBM10是一种可以抑制癌细胞的主要卵白质，可是当癌症想要生长时，它会使RBM10爆发突变并阻断这种功效，”Lu说。
Lu希望进一步研究RBM10突变体的功效，以期开发出针对它的抗癌药物。
Lu说：“希望我们能设计出一种分子来专门针对突变体，由于这是正常组织中不保存的一种特殊结构。”“若是我们能转化这种突变体，我们就有希望使它抑制c-Myc的致癌活性。”
期刊：Proceedings of the National Academy of Sciences
